您的位置:首页 > 合婚

骨重算命对照表2023(骨重算命对照表)

骨重算命对照表2023(骨重算命对照表)

【实用科普】骨密度指标对照表,人手一份

提到骨密度检查,有人不禁要问:“有必要检查吗?直接补钙不行吗?”即使是天天补,但是否有补进去,做一个骨密度检查,就会很清楚了。

骨密度,是骨质量的一个重要标志,进行骨密度鉴定,有着以下3大作用:

1、 早期诊断骨质疏松和骨折危险度的预测。

2、对内分泌及代谢性骨病的骨量测量,从而制定安全的、最佳的治疗方案,防止骨折发生。

3、病情随访及疗效评价。

骨质疏松症是老年人发病率较高的一种疾病,它的特点是骨密度减低、骨脆性增加以及容易发生骨折。尤其是股骨颈骨折及桡骨骨折,甚至发生腰椎压缩性骨折。很多人都是在发生骨折后才发现自己患有骨质疏松症。

因此,骨质疏松症预防比治疗更为重要,而且骨质疏松症的治疗主要就在于预防性用药。而预防性用药应在骨量丢失开始前就进行,努力减少骨量丢失。随着年龄增长,骨皮质中骨矿物质含量逐渐丢失,骨密度下降,会引起老年人骨痛、关节痛等一系列症状和体征。

增加骨矿物质含量,需在医生指导下应用钙制剂,降钙素,维生素D,及雌激素等药物。

案例

退休多年的赵阿姨,腰痛已十多年,一直按骨质增生来治疗,前些日子腰痛加剧,反复发作,经查是由于骨质疏松的逐步恶化引发了腰椎压缩性骨折,椎体已严重变形,状如蛋壳一样薄……

一项相关研究表明:410例骨痛患者中,经骨密度检测发现异常者达175例,男性异常率34.68%,女性 50.69%,男女有显著差异,并随年龄增大而递增。退休族患骨质松症情况不容乐观。

骨质疏松的前期症状

测量身高时发现身材变矮,如比年轻时矮了若干厘米。

逐渐出现腰酸背痛或全身骨痛,同时伴有腿抽筋。

行走不稳,必须小心翼翼;有时轻微外力甚至咳嗽即可出现骨折。

全身乏力,肌力下降。

逐渐出现驼背。

呼吸功能下降,可因胸廓畸形出现胸闷,气短或呼吸困难。

X线检查时发现有椎体压缩性骨折。

适用人群

1、女性65岁以上和男性70岁以上,无其他骨质疏松危险因素者。

2、女性65岁以下和男性70岁以下,有1个以上危险因素者(绝经后、吸烟、过度饮酒或咖啡、体力活动缺乏、饮食中钙和维生素D缺乏)。

3、有脆性骨折史或脆性骨折家族病史者。

4、各种原因引起的性激素水平低下者。

5、X线显示骨质疏松改变者。

6、接受骨质疏松治疗需要进行疗效监测者。

7、有影响骨矿代谢的疾病(肾功能不全、糖尿病、慢性肝病、甲状旁腺亢进等)或服用可能影响骨矿代谢的药物(如糖皮质激素、抗癫痫药物、肝素等)者。

8、孕妇在孕期3、6个月各测骨密度一次,以便及时补钙。

指标分析

骨密度全称是骨骼矿物质密度,是骨骼强度的一个重要指标,以克/每平方厘米表示,是一个绝对值。在临床使用骨密度值时由于不同的骨密度检测仪的绝对值不同,通常使用T值判断骨密度是否正常。

T值是一个相对值,正常参考值在-1和+1之间。当T值低于-2.5时为不正常。

正常

T值>-1

骨量减少

T值在-1到-2.5之间

骨质疏松症

T值<-2.5

严重骨质疏松症

T值<-2.5,同时伴有一个以上部位的骨折

如何读懂骨密度检测数据

▌ 读懂 “T值”

-1﹤T值﹤1,表示骨密度值正常;

-2.5﹤T值﹤-1,表示骨量低、骨质流失;

T值﹤-2.5,表示有骨质疏松症。

▌ 读懂 “Z值”

-2﹤Z值,表示骨密度值在正常同龄人范围内;

Z值≤-2,表示骨密度低于正常同龄人。

骨质疏松的治疗和防治

△儿童手烧伤的康复治疗

△腰椎压缩性骨折后的康复训练方案

△肩周炎病因剖析及早、中、后期各阶段康复治疗方案

△周围神经损伤的康复治疗方案

△缓解肌腱炎的家用疗法与物理疗法

骨头够硬才长寿!分享3种含钙量高的食物,别只知道吃钙片啦

刘奶奶今年八十二岁了,没想到孙子的一个拥抱,竟然让她断了三根肋骨,住进了医院了。

孙子也不是什么大力士,就是一个普普通通的大学生,放假回家后,孙子按捺不住热情,冲上去抱了一下奶奶。拥抱结束后,刘奶奶胸部就开始疼痛了起来,于是就去医院。医生拍了片子,发现刘奶奶左侧第3-6肋新发骨折,就是那简简单单的一个拥抱造成的。

刘奶奶也不是玻璃做的呀,怎么一个拥抱就骨折了呢?医生进一步检查发现,刘奶奶体内严重缺钙,骨质疏松严重,所以轻微的外力就可以让她发生脆性骨折。

小艾在这里提醒大家,上了年纪以后,一定要注意补充钙质,避免发生这样的悲剧。

一、为什么上了年纪要补钙?

成年人体内约有1千克钙,99%储存在骨骼里,另外1%用于普通细胞生理活动。骨骼就像钙的“存储仓库”,年轻时可以随存随取。但到了35岁之后,仓库存储的速度就缓慢下降,钙质消耗的速度加大,钙的吸收速度却逐渐减缓,从而导致“供不应求”,进而引起“钙质流失”造成的全身乏力、腰酸背痛等。

老年人上了年纪后,体内钙含量大量流失,骨骼存储的“钙”不足,补钙势在必行:

1、预防骨质疏松

在中老年人群体中,患骨质疏松症占15%,该病的发病率随着年龄递增。但此病发生的迟早及速度,与日常饮食有直接关系。若每天能保证人体钙的需要量,骨质疏松的发生就会晚些、慢些。

2、帮助控制体重

人体血钙升高,可增加一种叫降钙素的激素分泌,这种激素可以抑制食欲,从而减少进食量,对于中老年人控制体重有帮助。

3、防治心脑血管疾病

血钙浓度过高会加速动脉中沉积物的形成使血管硬化,引发心血管疾病。对于中老年人,适当的钙摄入,可有助疏通血管,稳定血压。

二、老年人究竟要不要吃钙片?

根据《中国居民膳食营养素参考摄入量(2013版)》建议,50岁以上中老年群体,每日钙推荐摄入量为1000mg/天,最大摄入钙不超过2000mg。

北京积水潭医院营养科赵霞指出,老年人补钙首选食物补钙,对于单纯通过饮食不能足够摄入钙的人群,食物不足部分可通过钙剂补充,但食物比单独服用钙剂更有利于吸收,且食物中除了钙以外,还含有其他营养素,补钙的同时也能满足人体营养所需,因此建议首选食物补充。

三、如何吃钙片效率高?

老年人都需要予以适当补钙,怎么补钙才能提高身体吸收效率呢?

1、晚饭后半小时吃

补钙最佳时间认为晚饭后半小时至1小时或睡前约2小时,在这个时间段,人体肠道活动被激发,可以从食物中摄入更多的钙到血液。而睡前补钙,则可以为夜间长睡眠提供钙源,从而阻断身体随意动用骨骼里存储的钙。

2、不要空腹

注意不要空腹补钙,空腹补钙容易造成胃粘膜刺激,不仅不利于钙质吸收,还会造成胃酸分泌,腐蚀胃粘膜。

3、不要长期吃

补充过多的钙反而对身体无益,需要长期补钙人群,建议采用间歇补钙的方式,如服用2个月,停用1个月后再次重复,且每次补钙量不宜超过500毫克。

四、春天是补钙好时机,记住这些食物

都说春天是补钙最佳时机,莫负春日好时节。人体养生,顺应四季变化,春天人体新陈代谢旺盛,血液循环加快,内分泌生长激素旺盛,此时补钙更有利于促进身体发育,是补钙黄金周期。

另外,春光灿烂,紫外线照射可转化成维生素D,被人体吸收利用,维生素D可促进胃肠对钙的吸收,有助于补钙。除了日照,也可以多吃这些食物补充:

1、牛奶

牛奶是高钙食品,钙含量在 100~110 mg/100g左右,且牛奶中的钙磷比适中,更有利于人体吸收。

2、绿色蔬菜

几乎所有的绿叶蔬菜,含钙量都不低,如春季的荠菜的钙含量为 294 mg/100g,且蔬菜中还含有维生素 K、镁等物质,这些都是补钙的好帮手。

3、豆类

豆类中的四棱豆、带皮芸豆含钙量都非常高,达到350mg/100g的含量,日常可通过食用豆类进行补充。

对于缺钙的人群,不要过度焦虑,也不要仅依赖于钙片等保健药品,应由临床医师评估后,选择合适自己的方案,科学补钙。#头条创作挑战赛#

参考资料:[1]《老年人为什么要补钙?如何补钙?》. 邛崃市医疗中心医院骨二科.2023-02-23

[2]《别依赖钙片!老年人补钙食为先》.健康报.2016-09-14

[3]《补钙好时节!日常最佳补钙的9种食物,轻松补钙效果好!》.深圳宝安妇幼儿保科.2022-03-28

未经作者允许授权,禁止转载

警惕!这种病初始会有骨表现

病例报告1

女性患者,11岁,BMI 16,因右肩持续疼痛入院。

X线诊断为肱骨囊肿,转入骨科,行手术切除,组织病理学检查显示组织细胞增殖,考虑为贮积疾病。

儿科进一步检查,发现颅骨内其他骨质溶解病变,伴肺部“蜂窝状”,诊断为朗格汉斯组织细胞增生症,转入小儿肿瘤科。

复查入院时无血小板减少,血红蛋白略低于正常水平,但临床检查发现脾、肝略肿大。因此,对该病例的重新评估,首先是临床表现,组织病理学检查,生化学发现,考虑为戈谢病(GD)。

检测生物标记物,发现β-糖脑苷酶水平低(0.1 nmol/prot gr, NV >2.5nmol/prot gr),壳三糖苷酶水平高(12.500 nmol/h/mL; NV < 60nmol/h/mL)。DNA检测显示N370 S突变,最终确诊为1型GD。

患者接受酶替代疗法(ERT)治疗后,贫血和血小板水平在前2年恢复正常,肝脾肿大逐渐消退。

01戈谢病患者为何初始会有骨表现?GD是由于葡萄糖脑苷脂酶基因突变导致机体葡萄糖脑苷脂酶活性缺乏或降低,造成其底物葡萄糖脑苷脂在肝、脾、肾、骨骼、肺、甚至脑的巨噬细胞中贮积,形成典型的贮积细胞即\"戈谢细胞\",导致受累组织器官出现病变2。骨病可累及高达90%的戈谢病患者,特别是1型和3型患者3。GD患者在无血液及内脏系统表现时也可出现骨骼病变4。GD的骨病变可分为初级、次级和三级病变5(图1):初级病变是由于细胞因子表达的改变或局部压力的增加。细胞因子的变化包括炎症介质,如白细胞介素(IL)-1、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-a),影响破骨细胞和成骨细胞的活性。一些增加破骨细胞骨吸收和减少成骨细胞骨形成的细胞因子的变化可能也与GD骨质疏松症的发展有关。次级病变,如骨梗死,是由复杂的病理机制演化而来,包括细胞因子释放的改变,血管结构的改变以及大量糖脑苷脂堆积而引起的局部压力增加。临床上,这些病变是急性事件,常伴有严重的骨痛。 三级病变囊括了继发性、首先是急性变化的进一步恶化引起的慢性病理变化。 图1 GD的骨病理变化602出现骨表现,如何进一步确定是否为戈谢病?对于任何骨骼表现,如骨痛、骨质减少、骨质疏松、溶骨性病变、骨梗死、骨坏死、骨折和急性骨髓炎的患者,当与“典型”GD特征之一相关时,都应该考虑GD3。典型GD症状包括不明原因的脾肿大、肝肿大、贫血、血小板减少、骨痛、神经系统症状等7。怀疑GD需进一步进行实验检查确诊和分型。葡萄糖脑苷脂酶活性检测是GD诊断的金标准4。03确诊戈谢病后如何进一步治疗?骨骼病变的处理包括止痛、理疗、处理骨折、人工关节置换等,并可辅以钙剂及双膦酸盐治疗骨质疏松4。ERT对骨骼的作用较血液系统和肝脏等明显延迟2,ERT可在1年内改善内脏相关症状,但骨骼受累需要更长的时间。ERT治疗的前3年,骨髓浸润改善,选用更高的剂量效果更好。而骨密度恢复正常需要长达8年的长期治疗,且存在明显的剂量-反应关系8。需要注意的是,ERT并不能逆转已发生的骨损伤,如骨坏死、骨折等2,9。对ERT骨反应不佳的患者,应进行鉴别诊断以排除其他可能类似骨质疏松症的疾病(如骨软化症、骨髓瘤病)。对于骨反应较差或部分骨反应的患者,在评估可能导致骨矿物质流失的伴随条件(如甲状腺机能亢进、库欣综合征、性腺功能减退、酒精中毒、糖皮质激素治疗或维生素D缺乏)时,应以最佳剂量继续ERT(表1)8。表1 ERT治疗骨病变的关键点8
1ERT是GD 1型和3型治疗的标准
2剂量应个体化并基于疾病严重性和骨疾病进展的额外风险因素
3骨表现需要长期治疗,较高的剂量以获得治疗效果
4有明显骨骼受累的患者或其他风险因素的患者应接受高剂量治疗(60U/kg/每2周)
5年轻患者应接受高剂量治疗,在关键期促进达到足够的峰值骨密度
04戈谢病骨病的定期随访评估持续监测疾病相关临床参数变化是保证患者获得个体化治疗的关键。需根据患者是否接受ERT及是否达到治疗目标,对患者进行定期检查与评估4。图2列出了戈谢病骨受累的随访监测流程8。

图2 戈谢病骨病随访监测流程结语

戈谢病罕见且临床表现复杂多变,诊断困难。对任何骨受累患者应进行详细的临床评估和生物学评估,以确定是否有戈谢病的其他临床症状。疑似戈谢病要及时进行实验室检查确诊,并制定治疗监测方案,早治疗,早获益,避免发生不可逆骨病。

参考文献:1.Chis BA, et al. Gaucher disease - bone involvement. MedPharm Rep. 2021 Aug;94(Suppl No 1):S61-S63.2.北京协和医院罕见病多学科协作组.戈谢病多学科诊疗专家共识( 2020).协和医学杂志.2020; 11( 6) : 682-697.3.Marcucci G, et al. Gaucher diseaseand bone manifestations. Calcif TissueInt. 2014 Dec;95(6):477-94.4.中华医学会儿科学分会遗传代谢内分泌学组等.中国戈谢病诊治专家共识(2015).中华儿科杂志2015;53:256-261.5.Masi L, et al.Gaucher disease: the role of the specialist on metabolic bone diseases. ClinCases Miner Bone Metab. 2015 May-Aug;12(2):165-9.6.Mikosch P, et al. An overview on bone manifestations inGaucher disease. Wien Med Wochenschr. 2010 Dec;160(23-24):609-24.7.Stirnemann J, et al. A Review of Gaucher DiseasePathophysiology, Clinical Presentation and Treatments. Int J Mol Sci. 2017 Feb17;18(2):441.8.Giuffrida G, et al. Management of bone disease in Gaucherdisease type 1: clinical practice. Adv Ther. 2014 Dec;31(12):1197-212.9.Mucci JM, et al. Pathogenesis of Bone Alterations inGaucher Disease: The Role of Immune System. J Immunol Res. 2015;2015:192761.

审批编号:VV-MEDMAT-63447

审批时间:3/5/2022

过期时间:3/4/2024

声明本资讯旨在帮助医疗卫生专业人士更好地了解相关疾病领域最新进展。本平台对发布的资讯内容,并不代表同意其描述和观点,仅为提供更多信息。若涉及版权问题,烦请权利人与我们联系,我们将尽快处理。仅供医疗卫生专业人士为了解资讯使用。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导,也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解资讯以外的目的,本平台及作者不承担相关责任。